Acard, heparyna, encorton - problemy zakrzepowo - zatorowe
: 18 paź 2008 23:47
Niniejszy wątek ma na celu wymianę informacji, wzajemnie wspieranie się osób, które wskutek niepowodzeń położniczych podjęły terapię na bazie leków: niskie dawki kwasu acetylosalicylowego czyli NDA (acesan, acard), heparyna drobnocząsteczkowa (clexan, fraxiparine), kortykosteroidy (encorton).
Przyjmuje się, że szereg niepowodzeń położniczych jak zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu, przedwczesne oddzielenie łożyska oraz niepowodzeń rozrodu jak wielokrotne nieudane próby zapłodnienia pozaustrojowego, spowodowane mogą być zmianami zakrzepowymi w krążeniu matczyno-łożyskowym, głównie w tętnicach spiralnych, naczyniach doczesnej, w kosmkach i łożysku.
Objawy zespołu antyfosfolipidowego (APS) to nawracająca zakrzepica żylna i/lub tętnicza, powtarzające się utraty ciąży i obecność przeciwciał antyfosfolipidowych w surowicy. APS jest obecnie uznawany za niezapalną chorobę autoimmunologiczną. Odróżnia się pierwotną i wtórną postać APS. Postać wtórna występuje w przebiegu innych chorób o podłożu autoimmunologicznym, najczęściej tocznia rumieniowatego układowego, a także u chorych z nowotworami złośliwymi, zakażeniami lub jako reakcja na działanie niektórych leków. Rozróżnienie między pierwotnym i wtórnym APS nie jest ścisłe, gdyż zdarzają się przypadki, w których nawet po wielu latach trwania choroby, rozpoznanej jako postać pierwotna, pojawiają się objawy tocznia rumieniowatego układowego. Przyczyna choroby nie jest znana. Udział w jej etiopatogenezie przypisuje się czynnikom genetycznym i środowiskowym. APS jest najczęstszą nabytą trombofilią. Powstawanie w jego przebiegu zakrzepów zarówno w naczyniach żylnych, jak i tętniczych różnego kalibru sprawia, że choroba może dotyczyć każdego układu i narządu. Do czynników ryzyka zakrzepów u chorych na zespół antyfosfolipidowy należą: przedłużająca się immobilizacja, doustna antykoncepcja (estrogeny), ciąża i połóg, aktywny toczeń, choroby nerek, nagłe przerwanie leczenia antykoagulacyjnego (np. z powodu biopsji, operacji, nadciśnienia tętniczego, palenia tytoniu).
Przeciwciała antyfosfolipidowe (APA) -spośród których główną rolę odgrywają przeciwciała antykardiolipidowe (ACA) oraz antykoagulant tocznia (LA) - mają zdolność do zapoczątkowywania efektu domina, pobudzenia czynników biorącymi udział w tworzeniu skrzeplin, m.in. E-selektyny, VCAM-1, ICAM-1, protrombiny, białka C. Niestety ACA i LA są niezwykle trudno uchwytne. ACA i LA podlegają w organizmie przeobrażeniom przeciętnie co 6 tygodni, u wielu kobiet w badaniach wychodzą jedynie słabododatnie, u wielu obraz w wynikach jest ujemny – mimo że wywiad kliniczny wskazuje na problem. Do markerów APS należą także przeciwciała przeciwko beta 2-glikoproteinie.
W przypadku ujemnych wyników ACA i LA a wywiadu klinicznego wskazującego na problem zakrzepowo-zatorowy, warto sprawdzić:
Aktywność antytrombiny AT III
Aktywność białka C
Antygen wolnego białka S
Test APCR-m (oporność na aktywowane białko C)
Czynnik XII
Morfologia i koagulogram
Homocysteina
"Mechanizm szkodliwego działania homocysteiny jest skomplikowany i niewyjaśniony do końca. Wykazano, że cząsteczki homocysteiny bezpośrednio uszkadzają komórki śródbłonka, nasilają utlenianie lipoprotein niskiej gęstości (LDL), zwiększają agregację płytek krwi, stymulują proliferację mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz nasilają stres oksydacyjny."
Pozytywny wynik testu na obecność przeciwciał przeciwjądrowych ANA występuje prawie u wszystkich chorych na SLE (toczeń rumieniowaty układowy) i jest najwrażliwszą aktualnie dostępną metodą diagnostyczną. Potwierdza diagnozę SLE jeśli towarzyszą mu inne kliniczne objawy: zmiany skórne, bóle mięśni, stawów, zapalenie opłucnej, anormalne wyniki krwi, choroba nerek, etc. Negatywny wynik ANA jest silnym dowodem przeciwko toczniowi jako przyczynie choroby, chociaż są bardzo rzadkie przypadki, gdzie SLE występuje bez wykrytych przeciwciał ANA - zdarzyć się tak może u osób z przeciwciałami antyfosfolipidowymi albo anty Ro (SSA). U ok. 5% chorych nie wykrywa się obecności przeciwciał przeciwjądrowych. Rozpoznaje się wtedy toczeń seronegatywny (ANA-negative SLE).
Warto przeczytać: Agnieszka Zmysłowska, Elżbieta Smolewska, Anna Charubczyk, Henryka Brózik, Elżbieta Zielińska: Toczeń rumieniowaty noworodków jako przykład biernej immunizacji płodu, Alergia Astma Immunologia, 2001, 6(3), s. 164-168.
Warto przeczytać: Immunologia
Wady anatomiczne macicy mogą wpływać na jej zaburzone unaczynienie, co skutkuje nieprawidłowym krążeniem matczyno-łożyskowym. Warto przeczytać: Macica jednorożna
Równoważniki dla HDcz (heparyny drobnocząsteczkowej) według działania biologicznego przyjęte przez WHO ATC:
40 mg Clexane = 5000 J.M./0,2ml Fragmin = 0,6 ml Fraxyparine
60 mg Clexane = 7500 J.M./0,3ml Fragmin = 0,8 ml Fraxyparine
80 mg Clexane = 1000 J.M./0,4 Fragmin = 1,0 ml Fraxyparine
Bibliografia:
1) A. Malinowski, M.A. Dyński, G. Maciołek-Blewniewska, E. Głowacka, T. Pawłowski, G. Babula: Wyniki leczenia kobiet z nawracającymi samoistnymi poronieniami i zespołem antyfosfolipidowym (praca badawcza na pacjentkach - na przeprowadzenie badań uzyskano zgodę Komisji Bioetyki Wojskowej Akademii Medycznej w Łodzi)
2) Paweł Chęciński, Tomasz Synowiec, Zuzanna Chęcińska: Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, Przewodnik Lekarza 2006; 5: 54-69.
Cześć dziewczyny!
Ja poroniłam dwa razy, w lutym tego roku przyszedł na świat mój kochany synek. Na początku ciąży brałam dopochwowo luteinę i zastrzyki domięśniowo. Dodatkowo przez całą ciążę brałam acesan (w poprzednich ciążach nie brałam acesan). Niby miano przeciwciał fosfolipidowych miałam w normie ale lekarz powiedział mi, że jeśli są to ich miano w trakcie ciąży może wzrosnąć i dlatego zapobiegawczo go brałam. - w poprzednich ciążach nigdy wiek ciąży nie odpowiadał tygodniowi.
Przez pierwsze trzy miesiące plamiłam - leżałam plackiem. Bałam się, ciągle nasłuchiwałam, czy kopie, nie potrafiłam się cieszyć z tej ciąży (bo tak bardzo się o nią bałam) .Udało się jestem mama!!! Nie traćcie dziewczyny nadziei, trzeba próbować.
Przyjmuje się, że szereg niepowodzeń położniczych jak zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu, przedwczesne oddzielenie łożyska oraz niepowodzeń rozrodu jak wielokrotne nieudane próby zapłodnienia pozaustrojowego, spowodowane mogą być zmianami zakrzepowymi w krążeniu matczyno-łożyskowym, głównie w tętnicach spiralnych, naczyniach doczesnej, w kosmkach i łożysku.
Objawy zespołu antyfosfolipidowego (APS) to nawracająca zakrzepica żylna i/lub tętnicza, powtarzające się utraty ciąży i obecność przeciwciał antyfosfolipidowych w surowicy. APS jest obecnie uznawany za niezapalną chorobę autoimmunologiczną. Odróżnia się pierwotną i wtórną postać APS. Postać wtórna występuje w przebiegu innych chorób o podłożu autoimmunologicznym, najczęściej tocznia rumieniowatego układowego, a także u chorych z nowotworami złośliwymi, zakażeniami lub jako reakcja na działanie niektórych leków. Rozróżnienie między pierwotnym i wtórnym APS nie jest ścisłe, gdyż zdarzają się przypadki, w których nawet po wielu latach trwania choroby, rozpoznanej jako postać pierwotna, pojawiają się objawy tocznia rumieniowatego układowego. Przyczyna choroby nie jest znana. Udział w jej etiopatogenezie przypisuje się czynnikom genetycznym i środowiskowym. APS jest najczęstszą nabytą trombofilią. Powstawanie w jego przebiegu zakrzepów zarówno w naczyniach żylnych, jak i tętniczych różnego kalibru sprawia, że choroba może dotyczyć każdego układu i narządu. Do czynników ryzyka zakrzepów u chorych na zespół antyfosfolipidowy należą: przedłużająca się immobilizacja, doustna antykoncepcja (estrogeny), ciąża i połóg, aktywny toczeń, choroby nerek, nagłe przerwanie leczenia antykoagulacyjnego (np. z powodu biopsji, operacji, nadciśnienia tętniczego, palenia tytoniu).
Przeciwciała antyfosfolipidowe (APA) -spośród których główną rolę odgrywają przeciwciała antykardiolipidowe (ACA) oraz antykoagulant tocznia (LA) - mają zdolność do zapoczątkowywania efektu domina, pobudzenia czynników biorącymi udział w tworzeniu skrzeplin, m.in. E-selektyny, VCAM-1, ICAM-1, protrombiny, białka C. Niestety ACA i LA są niezwykle trudno uchwytne. ACA i LA podlegają w organizmie przeobrażeniom przeciętnie co 6 tygodni, u wielu kobiet w badaniach wychodzą jedynie słabododatnie, u wielu obraz w wynikach jest ujemny – mimo że wywiad kliniczny wskazuje na problem. Do markerów APS należą także przeciwciała przeciwko beta 2-glikoproteinie.
W przypadku ujemnych wyników ACA i LA a wywiadu klinicznego wskazującego na problem zakrzepowo-zatorowy, warto sprawdzić:
Aktywność antytrombiny AT III
Aktywność białka C
Antygen wolnego białka S
Test APCR-m (oporność na aktywowane białko C)
Czynnik XII
Morfologia i koagulogram
Homocysteina
"Mechanizm szkodliwego działania homocysteiny jest skomplikowany i niewyjaśniony do końca. Wykazano, że cząsteczki homocysteiny bezpośrednio uszkadzają komórki śródbłonka, nasilają utlenianie lipoprotein niskiej gęstości (LDL), zwiększają agregację płytek krwi, stymulują proliferację mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz nasilają stres oksydacyjny."
Pozytywny wynik testu na obecność przeciwciał przeciwjądrowych ANA występuje prawie u wszystkich chorych na SLE (toczeń rumieniowaty układowy) i jest najwrażliwszą aktualnie dostępną metodą diagnostyczną. Potwierdza diagnozę SLE jeśli towarzyszą mu inne kliniczne objawy: zmiany skórne, bóle mięśni, stawów, zapalenie opłucnej, anormalne wyniki krwi, choroba nerek, etc. Negatywny wynik ANA jest silnym dowodem przeciwko toczniowi jako przyczynie choroby, chociaż są bardzo rzadkie przypadki, gdzie SLE występuje bez wykrytych przeciwciał ANA - zdarzyć się tak może u osób z przeciwciałami antyfosfolipidowymi albo anty Ro (SSA). U ok. 5% chorych nie wykrywa się obecności przeciwciał przeciwjądrowych. Rozpoznaje się wtedy toczeń seronegatywny (ANA-negative SLE).
Warto przeczytać: Agnieszka Zmysłowska, Elżbieta Smolewska, Anna Charubczyk, Henryka Brózik, Elżbieta Zielińska: Toczeń rumieniowaty noworodków jako przykład biernej immunizacji płodu, Alergia Astma Immunologia, 2001, 6(3), s. 164-168.
Warto przeczytać: Immunologia
Wady anatomiczne macicy mogą wpływać na jej zaburzone unaczynienie, co skutkuje nieprawidłowym krążeniem matczyno-łożyskowym. Warto przeczytać: Macica jednorożna
Równoważniki dla HDcz (heparyny drobnocząsteczkowej) według działania biologicznego przyjęte przez WHO ATC:
40 mg Clexane = 5000 J.M./0,2ml Fragmin = 0,6 ml Fraxyparine
60 mg Clexane = 7500 J.M./0,3ml Fragmin = 0,8 ml Fraxyparine
80 mg Clexane = 1000 J.M./0,4 Fragmin = 1,0 ml Fraxyparine
Bibliografia:
1) A. Malinowski, M.A. Dyński, G. Maciołek-Blewniewska, E. Głowacka, T. Pawłowski, G. Babula: Wyniki leczenia kobiet z nawracającymi samoistnymi poronieniami i zespołem antyfosfolipidowym (praca badawcza na pacjentkach - na przeprowadzenie badań uzyskano zgodę Komisji Bioetyki Wojskowej Akademii Medycznej w Łodzi)
2) Paweł Chęciński, Tomasz Synowiec, Zuzanna Chęcińska: Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, Przewodnik Lekarza 2006; 5: 54-69.
Cześć dziewczyny!
Ja poroniłam dwa razy, w lutym tego roku przyszedł na świat mój kochany synek. Na początku ciąży brałam dopochwowo luteinę i zastrzyki domięśniowo. Dodatkowo przez całą ciążę brałam acesan (w poprzednich ciążach nie brałam acesan). Niby miano przeciwciał fosfolipidowych miałam w normie ale lekarz powiedział mi, że jeśli są to ich miano w trakcie ciąży może wzrosnąć i dlatego zapobiegawczo go brałam. - w poprzednich ciążach nigdy wiek ciąży nie odpowiadał tygodniowi.
Przez pierwsze trzy miesiące plamiłam - leżałam plackiem. Bałam się, ciągle nasłuchiwałam, czy kopie, nie potrafiłam się cieszyć z tej ciąży (bo tak bardzo się o nią bałam) .Udało się jestem mama!!! Nie traćcie dziewczyny nadziei, trzeba próbować.